لخّصلي

أظهر تحليل التنوع في أليلات معينة بين سلالات الملوية البوابية من أصول جغرافية متنوعة أن الملوية البوابية تعرض تكرارًا مرتفعًا نسبيًا لإعادة التركيب مقارنةً بالبكتيريا الأخرى ( 1 ، يكون تكرار اختلاط الأليلات في مواضع مختلفة مرتفعًا بما يكفي لتعطيل التجمعات النسيلية، وبالتالي تظهر البكتيريا بنية سكانية بانميتيكية ( 70 ). تتميز سلالات معينة من الملوية البوابية بكفاءة طبيعية ويمكنها تناول الحمض النووي الغريب في المختبر عن طريق التحويل والاقتران. على الرغم من أنه لوحظ أن أحداث نقل الحمض النووي الأفقي بين البكتيريا المسببة للأمراض يمكن تسهيلها من خلال وجود عوامل موجودة فقط في البيئة المضيفة ( 55 ، إلا أن تواتر نقل الحمض النووي للبكتيريا الحلزونية في الجسم الحي يبدو أقل من ذلك. تحدث في المختبر ( 20 ، تم تقديم دليل على التبادل الجيني في الجسم الحي بين سلالات الملوية البوابية أثناء العدوى المزمنة من خلال عمل Kersulyte وزملائه ( 45 ). أظهر هؤلاء العمال ظهور أليلات مؤتلفة في الجسم الحي نتيجة لإعادة التركيب بين الجينات التي تشفر بعض بروتينات الغشاء الخارجي المفترض في سلالتين من الملوية البوابية . من خلال توصيف السلالات لوجود الجين المرتبط بالسموم الخلوي ( cag ) جزيرة المرضية ( cag PAI)، والذي يعتقد أنه يشفر عوامل الفوعة البكتيرية ( 15 ، فقد تبين أن سلالة الملوية البوابية السائدة في هذا الفرد تم تحويله من النمط الجيني cag PAI + إلى النمط الجيني cag PAI - ( 45 ). حدث هذا التغيير في النمط الوراثي من خلال الحصول على المادة الوراثية من سلالة cag PAI ،

أظهر تحليل التنوع في أليلات معينة بين سلالات الملوية البوابية من أصول جغرافية متنوعة أن الملوية البوابية تعرض تكرارًا مرتفعًا نسبيًا لإعادة التركيب مقارنةً بالبكتيريا الأخرى ( 1 ، 70 ). في H. pylori ، يكون تكرار اختلاط الأليلات في مواضع مختلفة مرتفعًا بما يكفي لتعطيل التجمعات النسيلية، وبالتالي تظهر البكتيريا بنية سكانية بانميتيكية ( 70 ). تتميز سلالات معينة من الملوية البوابية بكفاءة طبيعية ويمكنها تناول الحمض النووي الغريب في المختبر عن طريق التحويل والاقتران. على الرغم من أنه لوحظ أن أحداث نقل الحمض النووي الأفقي بين البكتيريا المسببة للأمراض يمكن تسهيلها من خلال وجود عوامل موجودة فقط في البيئة المضيفة ( 55 ، 65 )، إلا أن تواتر نقل الحمض النووي للبكتيريا الحلزونية في الجسم الحي يبدو أقل من ذلك. تحدث في المختبر ( 20 ، 24 ، 45 ).

تم تقديم دليل على التبادل الجيني في الجسم الحي بين سلالات الملوية البوابية أثناء العدوى المزمنة من خلال عمل Kersulyte وزملائه ( 45 ). أظهر هؤلاء العمال ظهور أليلات مؤتلفة في الجسم الحي نتيجة لإعادة التركيب بين الجينات التي تشفر بعض بروتينات الغشاء الخارجي المفترض في سلالتين من الملوية البوابية . من خلال توصيف السلالات لوجود الجين المرتبط بالسموم الخلوي ( cag ) جزيرة المرضية ( cag PAI)، والذي يعتقد أنه يشفر عوامل الفوعة البكتيرية ( 15 ، 17 )، فقد تبين أن سلالة الملوية البوابية السائدة في هذا الفرد تم تحويله من النمط الجيني cag PAI + إلى النمط الجيني cag PAI - ( 45 ). حدث هذا التغيير في النمط الوراثي من خلال الحصول على المادة الوراثية من سلالة cag PAI ، وليس عن طريق فقدان PAI