لخّصلي

ولا يوجد دليل جيد على أنه يتم إنتاجه في أي عضو أو نسيج آخر (2). يتراوح التركيز الأساسي للأنسولين في الدم بين 0. أحد الإجراءات المهمة للأنسولين هو تقليل تركيز الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز امتصاص الجلوكوز في العضلات والأنسجة الدهنية وقمع إنتاج الجلوكوز بواسطة الكبد. يتراوح تركيز الجلوكوز في الدم عادة من 3. ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم، ويمنع تحلل الدهون في الخلايا الدهنية (3). الأنسولين هو هرمون ينتجه البنكرياس للتحكم في كمية السكر في الدم. يساعد على نقل الجلوكوز من الدم إلى الخلايا، لذلك يجب على الجسم إنتاج المزيد من الأنسولين للتعويض. المبايض بيضاوية الشكل ويبلغ طولها حوالي 3-5 سم. كل مبيض متصل بالرحم بواسطة رباط يسمى الرباط المبيضي، تكيس المبايض هو كيس من الأنسجة يتطور داخل المبيض. تشكل الأندروجينات الزائدة في المبايض جوهر متلازمة تكيس المبايض. يمكن للأشخاص المصابين بمتلازمة تكيس المبايض أن يصابوا بمشاكل صحية خطيرة، عندما يكون هناك زيادة كبيرة في الأندروجينات في متلازمة تكيس المبايض، مقاومة الأنسولين هي عامل ممرض رئيسي في تطور متلازمة تكيس المبايض. وتعتبر مقاومة الأنسولين الآن العامل الممرض الرئيسي في تطور متلازمة تكيس المبايض. يبدو أن العديد من المضاعفات المتأخرة لمتلازمة تكيس المبايض، تشير بعض الدراسات إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض

البنكرياس هو جزء من الجهاز الهضمي الذي يصنع ويفرز الإنزيمات الهضمية في الأمعاء. وهو أيضًا عضو صماء يصنع ويفرز الهرمونات في الدم للتحكم في عملية التمثيل الغذائي للطاقة وتخزينها في جميع أنحاء الجسم. البنكرياس الصماء هو جزء من البنكرياس (الجزر) الذي يصنع ويفرز الأنسولين والجلوكاجون والسوماتوستاتين والبولي ببتيد البنكرياسي في الدم. البنكرياس هو مصدر الأنسولين. (1) "يتم إنتاج الأنسولين، الهرمون المضاد للسكري، في البنكرياس، ولا يوجد دليل جيد على أنه يتم إنتاجه في أي عضو أو نسيج آخر (2)." الأنسولين هو هرمون بنائي تفرزه خلايا البنكرياس البائية، وله تأثيرات أساسية على الخلايا الدهنية وخلايا العضلات وخلايا الكبد. يتراوح التركيز الأساسي للأنسولين في الدم بين 0.01 نانومول و0.2 نانومول، ويمكن رفع التركيز بمقدار 10 أضعاف بعد تناول وجبة الطعام، مما يتسبب في امتصاص الخلايا لمزيد من الجلوكوز. أحد الإجراءات المهمة للأنسولين هو تقليل تركيز الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز امتصاص الجلوكوز في العضلات والأنسجة الدهنية وقمع إنتاج الجلوكوز بواسطة الكبد. ينظم الأنسولين نمو الأنسجة الدهنية وتمايز الخلايا الدهنية عن طريق التحكم في نسخ الجينات عبر مختلف الأديبوكينات وعوامل النسخ الخاصة بالدهون. يتراوح تركيز الجلوكوز في الدم عادة من 3.5 إلى 6.1 مليمول. بعد تناول وجبة الطعام، ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الأنسولين في الدم. يحفز الأنسولين أيضًا تخليق البروتين وامتصاص الأحماض الدهنية الحرة وتخليقها، ويمنع تحلل الدهون في الخلايا الدهنية (3). الأنسولين هو هرمون ينتجه البنكرياس للتحكم في كمية السكر في الدم. يساعد على نقل الجلوكوز من الدم إلى الخلايا، حيث يتم تكسيره للحصول على الطاقة. تعني مقاومة الأنسولين أن أنسجة الجسم مقاومة لتأثيرات الأنسولين. لذلك يجب على الجسم إنتاج المزيد من الأنسولين للتعويض. تتسبب المستويات المرتفعة من الأنسولين في إنتاج المبايض لكمية كبيرة من هرمون التستوستيرون، مما يتعارض مع نمو الجريبات (الأكياس الموجودة في المبايض حيث تتطور البويضات) ويمنع التبويض الطبيعي. يمكن أن تؤدي مقاومة الأنسولين أيضًا إلى زيادة الوزن، مما قد يجعل أعراض متلازمة تكيس المبايض أسوأ، حيث تتسبب الدهون الزائدة في إنتاج الجسم لمزيد من الأنسولين. (4)
تختلف المبايض عند النساء. تقع المبايض على جانبي الرحم، أو الرحم، داخل الحوض. المبايض بيضاوية الشكل ويبلغ طولها حوالي 3-5 سم. كل مبيض متصل بالرحم بواسطة رباط يسمى الرباط المبيضي، والذي يحمل المبايض في مكانها. (5)
تكيس المبايض هو كيس من الأنسجة يتطور داخل المبيض. وهو شائع جدًا، وعادة ما يكون غير مؤلم وغالبًا ما يختفي دون علاج. متلازمة تكيس المبايض هي واحدة من أكثر الأمراض الغدد الصماء التي يمكن التعرف عليها بسهولة عند النساء. يمكن أن تؤثر تكيسات المبايض على النساء في أي عمر. معظم تكيسات المبايض صغيرة، على الرغم من أن بعضها يمكن أن يصل إلى حجم كبير. هناك عدة أنواع مختلفة من تكيسات المبايض، والتي يتم تصنيفها إما على أنها: تكيسات وظيفية أو مرضية. يمكن أن تظهر سمات متلازمة تكيس المبايض في أي عمر، من الطفولة (البلوغ المبكر) إلى المراهقة (نمو الشعر المفرط، اضطرابات الدورة الشهرية)، ومتلازمة تكيس المبايض (PCOS) هي مرض يتميز بارتفاع مستويات الأندروجين، وخلل التبويض، والتشوهات المورفولوجية. في المرحلة الإنجابية للنساء، تشكل الأندروجينات الزائدة في المبايض جوهر متلازمة تكيس المبايض. تلعب متلازمة تكيس المبايض دورًا رئيسيًا في حدوث العديد من التشوهات لدى المريضة. يمكن للأشخاص المصابين بمتلازمة تكيس المبايض أن يصابوا بمشاكل صحية خطيرة، وخاصة إذا كانوا يعانون من زيادة الوزن، بما في ذلك: مرض السكري من النوع 2. إن مسببات متلازمة تكيس المبايض هي مزيج معقد من العوامل الوراثية والبيئية. عندما يكون هناك زيادة كبيرة في الأندروجينات في متلازمة تكيس المبايض، فإنه يسبب بؤسًا كبيرًا ومشاكل العقم. يرتبط التعرض المفرط للأندروجينات بشكل مباشر بمقاومة الأنسولين وفرط الأنسولين في الدم. (6،7
مقاومة الأنسولين هي عامل ممرض رئيسي في تطور متلازمة تكيس المبايض. تم ربط فرط الأندروجين ومقاومة الأنسولين لأول مرة في عام 1921 عندما نشر آشارد وثيرز وصفهما الكلاسيكي لامرأة مصابة بمرض السكري. ومنذ ذلك الحين، أكد العديد من الباحثين هذا الارتباط)، وتعتبر مقاومة الأنسولين الآن العامل الممرض الرئيسي في تطور متلازمة تكيس المبايض. يبدو أن العديد من المضاعفات المتأخرة لمتلازمة تكيس المبايض، وخاصة مرض السكري، وخلل شحميات الدم، وأمراض القلب والأوعية الدموية، مرتبطة أيضًا بمقاومة الأنسولين)، وقد ثبت أنه بحلول العقد الرابع من العمر، تعاني 20٪ -40٪ من النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض من ضعف تحمل الجلوكوز و 10٪ مصابات بداء السكري من النوع 2. إن الخطر الدقيق للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض غير واضح، ويرجع ذلك جزئيًا إلى عدم وجود دراسات طولية تبحث في الأحداث القلبية الوعائية أو الوفيات. تشير بعض الدراسات إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض

على الرغم من أن العديد من الدراسات السريرية أظهرت وجود ارتباط بين فرط الأندروجين ومقاومة الأنسولين، إلا أن السبب والنتيجة لا يزالان غير واضحين. في الممارسة السريرية اليومية، من المهم التمييز بين النمط الظاهري المقاوم للأنسولين لمتلازمة تكيس المبايض لتحسين إدارة المرض وتقدير مخاطر المرض على المدى الطويل. كان الهدف من الدراسة الحالية هو التحقيق في الارتباط بين مقاومة الأنسولين والخصائص السريرية وتحت السريرية المختلفة المدرجة في المعايير التشخيصية لمتلازمة تكيس المبايض.)22