لخّصلي

إعادة التركيب الجيني : في حقيقيات النوى ، يمكن أن يسبب إعادة التركيب الجيني أثناء الانقسام الاختزالي إلى مجموعة جديدة من الجينات التي يمكن أن تنتقل من الابوين إلى النسل. تحدث معظم عمليات إعادة التركيب بشكل طبيعي. أثناء الانقسام الاختزالي في حقيقيات النوى ، يتضمن إعادة التركيب الجيني اقتران الكروموسومات المتجانسة . والتي تشكل جزيئات جديدة من الحمض النووي انظر مسار DHJ في الشكل. في الانقسام الاختزالي والانقسام الفتيلي ، يحدث إعادة التركيب بين جزيئات مماثلة من الحمض النووي ( تسلسل متماثل في الانقسام الاختزالي ، تتزاوج الكروموسومات المتجانسة غير الشقيقة مع بعضها البعض بحيث يحدث إعادة التركيب بشكل مميز بين المتماثلات غير الشقيقة. في كل من الخلايا الانقسامية والخلايا الانقسامية ، يعد إعادة التركيب بين الكروموسومات المتجانسة آلية شائعة تستخدم في اصلاح الحمض النووي . التحويل الجيني - العملية التي يتم خلالها جعل التسلسلات المتماثلة متطابقة تندرج أيضًا تحت إعادة التركيب الجيني. يمكن إحداث إعادة التركيب بشكل مصطنع في المختبر ( في المختبر ) ، مما ينتج عنه الحمض النووي المؤتلف لأغراض تشمل تطوير اللقاح . أثناء الانقسام الاختزالي ، الآلية: يتم تحفيز إعادة التركيب الجيني بواسطة العديد من الإنزيمات المختلفة . في الخميرة والكائنات حقيقية النواة الأخرى ، هناك نوعان من إعادة التركيب المطلوب لإصلاح DSBs. DMC1 ، و ortholog من البروتين البكتيري RECA هو رادا. إعادة التركيب البكتيري معبراً عنه بـ تقاطع الكروموسومات : في حقيقيات النوى ، تؤدي عملية التقاطع إلى أن يكون لدى الأبناء مجموعات مختلفة من الجينات عن تلك الخاصة بوالديهم ، ينتج عن خلط الجينات الناتج عن إعادة التركيب الجيني تنوعًا جينيًا متزايدًا . كما يسمح التكاثر الجنسي الكائنات لتجنب اسئلةمولر ، والتي تحدث بشكل عام أثناء الانقسام الاختزالي . يمكن للمواقع المتماثلة على كروماتيدات أن تتزاوج بشكل وثيق مع بعضها البعض ، وقد تتبادل المعلومات الجينية فإن تكرار إعادة التركيب بين موقعين يعتمد على المسافة التي تفصل بينهما. لذلك ، بالنسبة للجينات البعيدة بدرجة كافية على نفس الكروموسوم ، فإن كمية التقاطع عالية بما يكفي لتدمير الارتباط بين الأليلات . أثبت تتبع حركة الجينات الناتجة عن عمليات الانتقال أنه مفيد جدًا لعلماء الوراثة. يمكن لعلماء الوراثة أن يستنتجوا تقريبًا مدى تباعد الجينين على الكروموسوم إذا كانوا يعرفون تواتر عمليات الانتقال. يمكن لعلماء الوراثة أيضًا استخدام هذه الطريقة لاستنتاج وجود جينات معينة. يمكن أحيانًا استخدام جين واحد في زوج مرتبط كعلامة لاستنتاج وجود جين آخر. يستخدم هذا عادة للكشف عن وجود الجين المسبب للمرض. تردد إعادة التركيب بين موقعين لوحظ هو قيمة العبور . ومن وتيرة عبور الحدود بين البلدين ترتبط الجينات مواضع ( علامات )، ويعتمد على المسافة المتبادلة للالجيني مواضع الملاحظة. بالنسبة لأي مجموعة ثابتة من الظروف الوراثية والبيئية ، وينطبق الشيء نفسه على القيمة التبادلية المستخدمة في إنتاج الخرائط الجينية . تحويل الجينات : يتم نسخ جزء من المادة الجينية من كروموسوم إلى آخر ، إنها عملية يتم من خلالها نسخ تسلسل الحمض النووي من حلزون DNA (الذي يبقى دون تغيير) إلى حلزون DNA آخر ، نمط 3: 1). مما يؤدي أحيانًا إلى الإصابة بالسرطان. في الخلايا البائية : تقوم الخلايا البائية في الجهاز المناعي بإجراء إعادة التركيب الجيني ، والتي تسمى تبديل فئة الغلوبولين المناعي . إنها آلية بيولوجية تقوم بتغيير الجسم المضاد من فئة إلى أخرى ، الهندسة الوراثية : يمكن أن تشير إعادة التركيب أيضًا إلى إعادة التركيب الاصطناعي والمتعمد لقطع متباينة من الحمض النووي ، غالبًا من كائنات مختلفة ، والذي يمكن استخدامه لإضافة أو حذف أو تغيير جينات الكائن الحي. يتم أيضًا تطبيق التقنيات القائمة على إعادة التركيب الجيني في هندسة البروتين لتطوير بروتينات جديدة ذات أهمية بيولوجية. يتم إصلاحها أيضًا بواسطة HRR) ) في البشر ، تزيد من خطر الإصابة بالسرطان (انظر اضطراب نقص إصلاح الحمض النووي. في البكتيريا ، يتضمن التحول دمج DNA المتبرع في الكروموسوم المتلقي عن طريق إعادة التركيب يبدو أن هذه العملية هي تكيف لإصلاح أضرار الحمض النووي في الكروموسوم المتلقي بواسطة (HRR) . وخاصة الأضرار التي تحدث في البيئة الالتهابية المؤكسدة المرتبطة بعدوى العائل. يحتوي كل منهما على أضرار جينية قاتلة ، نفس الخلية المضيفة ، [11] انظر أيضًا التجميع . لقد تطورت النماذج الجزيئية للتأشب الانتصافي على مر السنين مع تراكم الأدلة ذات الصلة يتمثل أحد الحوافز الرئيسية لتطوير فهم أساسي لآلية إعادة التركيب الانتصافي في أن هذا الفهم ضروري لحل مشكلة الوظيفة التكيفية للجنس ، عن طريق كسر مزدوج (أو فجوة) يظهر في جزيء الحمض النووي (كروماتيد) في الجزء العلوي من الشكل الأول في هذه المقالة. ومع ذلك ، قد تبدأ أنواع أخرى من تلف الحمض النووي أيضًا في إعادة التركيب. يمكن إصلاح الارتباط المتقاطع بين الخيوط الناجم عن التعرض لعامل ربط متقاطع مثل ميتوميسين بواسطة . HRR) يتم إنتاج نوعين من المنتجات المؤتلفة يشار على الجانب والأيمن إلى نوع "تقاطع(CO)، حيث يتم تبادل المناطق المحيطةبالكروموسومات ، نوع غير متقاطع" (NCO) حيث لا يتم تبادل المناطق المحيطة يشتمل نوع إعادة التركيب على ثاني أكسيد الكربون على التكوين الوسيط لاثنين من "تقاطعات Holliday" المشار إليها في الجزء السفلي الأيمن من الشكل بواسطة بنيتين على شكل X في كل منهما يوجد تبادل للخيوط المفردة بين الكروماتيدات المشاركة. يُعرف هذا المسار في الشكل باسم مسار DHJ تقاطع هوليداي مزدوج. يتم إنتاج المؤتلفات NCO )الموضحة على اليسار في الشكل) من خلال عملية يشار إليها باسم "تلدين حبلا تعتمد على التركيب" (SDSA). يبدو أن أحداث إعادة التركيب من نوع NCO / SDSA أكثر شيوعًا من نوع CO / DHJ. فإن تفسيرات الوظيفة التكيفية للانقسام الاختزالي التي تركز حصريًا على العبور غير كافية لشرح غالبية أحداث إعادة التركيب. Achiasmy هي الظاهرة التي يكون فيها إعادة التركيب الجسدي غائبًا تمامًا في جنس واحد من النوع. تم توثيق الفصل الكروموسومي المتحقق بشكل جيد في ذكور ذبابة الفاكهة السوداء . [15] وقد لوحظ هذا النمط الجنسي ثنائي الشكل في معدل إعادة التركيب في العديد من الأنواع. في الثدييات ، تنص "قاعدة هالدين-هكسلي" على أن الإنجازات تحدث عادة في الجنس غير المتجانس . [15] إعادة تركيب فيروس الحمض النووي الريبي : [16] يحدث إعادة تركيب فيروس الرنا أثناء النسخ العكسي ويتم توسطه بواسطة الإنزيم ، النسخ العكسي. تحدث إعادة التركيب عندما يقفز النسخ العكسي من جينوم RNA لفيروس واحد إلى جينوم RNA للفيروس الآخر ، مما يؤدي إلى حدث "تبديل القالب" وخيط DNA واحد يحتوي على متواليات من كل من جينومات RNA الفيروسي. [17] [20] [21] يحدث إعادة التركيب أيضًا في reoviridae (dsRNA) على سبيل المثال reovirus) orthomyxoviridae )(-) ssRNA) (مثل فيروس [21] وcoraviridae)(+) ssRNA) (مثل . SARS ) يبدو أن إعادة التركيب في فيروسات الحمض النووي الريبي هو تكيف للتعامل مع تلف الجينوم. مسار SDSA ). [23] يشير نموذج اختيار النسخ القسري إلى أن النسخ العكسي يخضع لتبديل القالب عندما يواجه نك في تسلسل الحمض النووي الريبي الفيروسي. فإن نموذج اختيار النسخ القسري يعني أن إعادة التركيب مطلوبة لسلامة الفيروس وبقائه ، RNAse H والبوليميراز ، هذا يفرض إنزيم النسخ العكسي من خيط RNA على الثاني. يشار إلى هذا النموذج الثاني من إعادة التركيب باسم نموذج الاختيار الديناميكي. قرر أن كلا نموذجي إعادة التركيب صحيحان في إعادة تركيب HIV-1 ، وأن إعادة التركيب ضرورية لتكاثر الفيروس. يمكن أن يحدث إعادة التركيب بشكل غير متكرر بين فيروسات حيوانية من نفس النوع ولكن من سلالات متباينة. قد تتسبب الفيروسات المؤتلفة الناتجة في بعض الأحيان في تفشي العدوى بين البشر. [22] عند تكرار جينوم ssRNA الخاص به (+) ، فإن بوليميريز الحمض النووي الريبي المعتمد على RNA لفيروس شلل الأطفال (RdRp) قادر على إجراء إعادة التركيب . يبدو أن إعادة التركيب قوة دافعة رئيسية في تحديد التباين الجيني داخل فيروسات كورونا ، ونادرًا ، خلال الأشهر الأولى من وباء COVID-19 ، ظهر نموذج ربط مستقبلات SARS-CoV-2 بالكامل ،

إعادة التركيب الجيني :
يعرف كذلك باسم التعديل الوراثي ) هو تبادل المواد الجينية بين الكائنات الحية المختلفة مما يؤدي إلى إنتاج ذرية بمجموعة من الصفات التي تختلف عن تلك الموجودة في أي من الابوين.
في حقيقيات النوى ، يمكن أن يسبب إعادة التركيب الجيني أثناء الانقسام الاختزالي إلى مجموعة جديدة من الجينات التي يمكن أن تنتقل من الابوين إلى النسل. تحدث معظم عمليات إعادة التركيب بشكل طبيعي.
أثناء الانقسام الاختزالي في حقيقيات النوى ، يتضمن إعادة التركيب الجيني اقتران الكروموسومات المتجانسة . قد يتبع ذلك نقل المعلومات بين الكروموسومات. قد يحدث نقل المعلومات دون تبادل مادي (يتم نسخ جزء من المادة الوراثية من كروموسوم إلى آخر ، دون تغيير الكروموسوم المتبرع) (انظر مسار SDSA في الشكل) ؛ أو عن طريق كسر وإعادة ضم خيوط الحمض النووي ، والتي تشكل جزيئات جديدة من الحمض النووي انظر مسار DHJ في الشكل.
قد يحدث إعادة التركيب أيضًا أثناء الانقسام الخيطي في حقيقيات النوى حيث يشتمل عادةً على الكروموسومين الشقيقين اللذين تم تكوينهما بعد تكرار الكروموسومات. في هذه الحالة ، لا يتم إنتاج مجموعات جديدة من الأليلات لأن الكروموسومات الشقيقة عادة ما تكون متطابقة. في الانقسام الاختزالي والانقسام الفتيلي ، يحدث إعادة التركيب بين جزيئات مماثلة من الحمض النووي ( تسلسل متماثل في الانقسام الاختزالي ، تتزاوج الكروموسومات المتجانسة غير الشقيقة مع بعضها البعض بحيث يحدث إعادة التركيب بشكل مميز بين المتماثلات غير الشقيقة. في كل من الخلايا الانقسامية والخلايا الانقسامية ، يعد إعادة التركيب بين الكروموسومات المتجانسة آلية شائعة تستخدم في اصلاح الحمض النووي .
التحويل الجيني - العملية التي يتم خلالها جعل التسلسلات المتماثلة متطابقة تندرج أيضًا تحت إعادة التركيب الجيني.
إعادة التركيب الجيني وrecombinational إصلاح الحمض النووي يحدث أيضا في البكتيريا و العتيقة ، والتي تستخدم التكاثر اللاجنسي .
يمكن إحداث إعادة التركيب بشكل مصطنع في المختبر ( في المختبر ) ، مما ينتج عنه الحمض النووي المؤتلف لأغراض تشمل تطوير اللقاح .
إعادة التركيب V (D) J في الكائنات الحية ذات الجهاز المناعي التكيفي هو نوع من إعادة التركيب الجيني الخاص بالموقع الذي يساعد الخلايا المناعية على التنويع السريع للتعرف على مسببات الأمراض الجديدة والتكيف معها .
سينابسيس
أثناء الانقسام الاختزالي ، عادةً ما يسبق المشابك (اقتران الكروموسومات المتجانسة) إعادة التركيب الجيني.
الآلية:
يتم تحفيز إعادة التركيب الجيني بواسطة العديد من الإنزيمات المختلفة . إعادة التركيب هي الإنزيمات الرئيسية التي تحفز خطوة نقل الخيط أثناء إعادة التركيب. RecA ، وهو مركب إعادة التركيب الرئيسي الموجود في الإشريكية القولونية ، مسؤول عن إصلاح فواصل شرائط الحمض النووي المزدوجة (DSBs). في الخميرة والكائنات حقيقية النواة الأخرى ، هناك نوعان من إعادة التركيب المطلوب لإصلاح DSBs. و RAD51 مطلوب بروتين ل الإنقسامية و الانتصافي إعادة التركيب، في حين أن البروتين إصلاح الحمض النووي، DMC1 ، غير محددة لإعادة التركيب الانتصافي. في العتيقة، و ortholog من البروتين البكتيري RECA هو رادا.
إعادة التركيب البكتيري
يوجد في البكتيريا :
إعادة التركيب البكتيري المنتظم ، وكذلك النقل غير الفعال للمادة الوراثية ، معبراً عنه بـ
نقل غير ناجح أو نقل فاشل وهو أي نقل DNA جرثومي لمتلقي خلايا المتبرع الذين وضعوا الحمض النووي الوارد كجزء من المادة الوراثية للمتلقي. تم تسجيل نقل فاشل في التحويل والاقتران التاليين. في جميع الحالات ، يتم تخفيف الجزء المنقولة من خلال نمو الثقاف
تقاطع الكروموسومات :
في حقيقيات النوى ، يتم تسهيل إعادة التركيب أثناء الانقسام الاختزالي عن طريق تقاطع الكروموسومات . تؤدي عملية التقاطع إلى أن يكون لدى الأبناء مجموعات مختلفة من الجينات عن تلك الخاصة بوالديهم ، ويمكنهم أحيانًا إنتاج أليلات خيمرية جديدة . ينتج عن خلط الجينات الناتج عن إعادة التركيب الجيني تنوعًا جينيًا متزايدًا . كما يسمح التكاثر الجنسي الكائنات لتجنب اسئلةمولر ، الذي الجينوم من اللاجنسي السكان تتراكم الحذف الوراثية بطريقة لا رجعة فيها.
يتضمن التقاطع الكروموسومي إعادة التركيب بين الكروموسومات المزدوجة الموروثة من كل من الوالدين ، والتي تحدث بشكل عام أثناء الانقسام الاختزالي . خلال المرحلة الأولى (مرحلة pachytene) ، تكون الكروماتيدات الأربعة المتاحة في تشكيل محكم مع بعضها البعض. أثناء وجود هذا التكوين ، يمكن للمواقع المتماثلة على كروماتيدات أن تتزاوج بشكل وثيق مع بعضها البعض ، وقد تتبادل المعلومات الجينية
نظرًا لأن إعادة التركيب يمكن أن تحدث باحتمالية صغيرة في أي مكان على طول الكروموسوم ، فإن تكرار إعادة التركيب بين موقعين يعتمد على المسافة التي تفصل بينهما. لذلك ، بالنسبة للجينات البعيدة بدرجة كافية على نفس الكروموسوم ، فإن كمية التقاطع عالية بما يكفي لتدمير الارتباط بين الأليلات .
أثبت تتبع حركة الجينات الناتجة عن عمليات الانتقال أنه مفيد جدًا لعلماء الوراثة. نظرًا لأن احتمال انفصال جينين متقاربين من بعضهما البعض أقل احتمالية للانفصال عن الجينات البعيدة ، يمكن لعلماء الوراثة أن يستنتجوا تقريبًا مدى تباعد الجينين على الكروموسوم إذا كانوا يعرفون تواتر عمليات الانتقال. يمكن لعلماء الوراثة أيضًا استخدام هذه الطريقة لاستنتاج وجود جينات معينة. يقال إن الجينات التي تبقى معًا عادةً أثناء إعادة التركيب مرتبطة. يمكن أحيانًا استخدام جين واحد في زوج مرتبط كعلامة لاستنتاج وجود جين آخر. يستخدم هذا عادة للكشف عن وجود الجين المسبب للمرض.
تردد إعادة التركيب بين موقعين لوحظ هو قيمة العبور . ومن وتيرة عبور الحدود بين البلدين ترتبط الجينات مواضع ( علامات )، ويعتمد على المسافة المتبادلة للالجيني مواضع الملاحظة. بالنسبة لأي مجموعة ثابتة من الظروف الوراثية والبيئية ، فإن إعادة التركيب في منطقة معينة من بنية الارتباط ( الكروموسوم ) يميل إلى أن يكون ثابتًا ، وينطبق الشيء نفسه على القيمة التبادلية المستخدمة في إنتاج الخرائط الجينية .
تحويل الجينات :
في عملية التحويل الجيني ، يتم نسخ جزء من المادة الجينية من كروموسوم إلى آخر ، دون تغيير الكروموسوم المتبرع. يحدث التحويل الجيني بتردد عالٍ في الموقع الفعلي لحدث إعادة التركيب أثناء الانقسام الاختزالي . إنها عملية يتم من خلالها نسخ تسلسل الحمض النووي من حلزون DNA (الذي يبقى دون تغيير) إلى حلزون DNA آخر ، يتم تغيير تسلسله. غالبًا ما تمت دراسة التحويل الجيني في التهجينات الفطرية [7] حيث يمكن ملاحظة المنتجات الأربعة للانقسام الاختزالي الفردي بسهولة. يمكن تمييز أحداث تحويل الجينات على أنها انحرافات في الانقسام الاختزالي الفردي عن نمط الفصل العادي 2: 2 (على سبيل المثال ، نمط 3: 1).
إعادة التركيب غير المتماثل :
يمكن أن يحدث إعادة التركيب بين تسلسلات الحمض النووي التي لا تحتوي على تماثل تسلسلي . يمكن أن يتسبب هذا في حدوث انتقالات صبغية ، مما يؤدي أحيانًا إلى الإصابة بالسرطان.
في الخلايا البائية :
تقوم الخلايا البائية في الجهاز المناعي بإجراء إعادة التركيب الجيني ، والتي تسمى تبديل فئة الغلوبولين المناعي . إنها آلية بيولوجية تقوم بتغيير الجسم المضاد من فئة إلى أخرى ، على سبيل المثال ، من نمط مماثل يسمى IgM إلى نمط مماثل يسمى . lgG
الهندسة الوراثية :
في الهندسة الوراثية ، يمكن أن تشير إعادة التركيب أيضًا إلى إعادة التركيب الاصطناعي والمتعمد لقطع متباينة من الحمض النووي ، غالبًا من كائنات مختلفة ، مما ينتج عنه ما يسمى الحمض النووي المؤتلف . من الأمثلة الرئيسية على مثل هذا الاستخدام لإعادة التركيب الجيني استهداف الجينات ، والذي يمكن استخدامه لإضافة أو حذف أو تغيير جينات الكائن الحي. هذه التقنية مهمة للباحثين في الطب الحيوي لأنها تسمح لهم بدراسة آثار جينات معينة. يتم أيضًا تطبيق التقنيات القائمة على إعادة التركيب الجيني في هندسة البروتين لتطوير بروتينات جديدة ذات أهمية بيولوجية.
الإصلاح التأشبي
الأضرار DNA الناجمة عن مجموعة متنوعة من العوامل الخارجية (مثل الأشعة فوق البنفسجية ، الأشعة السينية ، الكيميائية عبر ربط وكلاء) يمكن إصلاحه عن طريق إصلاح تأشيب متماثل (HRR). [8] [9] تشير هذه النتائج إلى أن أضرار الحمض النووي الناتجة عن العمليات الطبيعية ، مثل التعرض لأنواع الأكسجين التفاعلية التي هي منتجات ثانوية لعملية التمثيل الغذائي الطبيعي ، يتم إصلاحها أيضًا بواسطة HRR) ) في البشر ، من المحتمل أن يتسبب النقص في المنتجات الجينية الضرورية لـ HRR أثناء الانقسام الاختزالي في حدوث العقم [10] عند البشر ، فإن أوجه القصور في المنتجات الجينية الضرورية لـ HRR ، مثل BRCA1 و BRCA2 ، تزيد من خطر الإصابة بالسرطان (انظر اضطراب نقص إصلاح الحمض النووي.
في البكتيريا ، التحول هو عملية نقل الجينات التي تحدث عادة بين الخلايا الفردية من نفس النوع البكتيري. يتضمن التحول دمج DNA المتبرع في الكروموسوم المتلقي عن طريق إعادة التركيب يبدو أن هذه العملية هي تكيف لإصلاح أضرار الحمض النووي في الكروموسوم المتلقي بواسطة (HRR) .
قد يوفر التحول فائدة للبكتيريا المسببة للأمراض من خلال السماح بإصلاح تلف الحمض النووي ، وخاصة الأضرار التي تحدث في البيئة الالتهابية المؤكسدة المرتبطة بعدوى العائل.
عندما يصيب فيروسان أو أكثر ، يحتوي كل منهما على أضرار جينية قاتلة ، نفس الخلية المضيفة ، يمكن لجينومات الفيروس غالبًا أن تتزاوج مع بعضها البعض وتخضع لـ HRR لإنتاج ذرية قابلة للحياة تمت دراسة هذه العملية ، التي يشار إليها باسم إعادة تنشيط التعددية ، في عاثيات لامدا و T4 ، [12] وكذلك في العديد من الفيروسات المسببة للأمراض. في حالة الفيروسات المسببة للأمراض ، قد يكون إعادة التنشيط المتعدد فائدة تكيفية للفيروس لأنه يسمح بإصلاح أضرار الحمض النووي الناتجة عن التعرض للبيئة المؤكسدة الناتجة أثناء عدوى العائل. [11] انظر أيضًا التجميع .
إعادة التركيب العضلي :
لقد تطورت النماذج الجزيئية للتأشب الانتصافي على مر السنين مع تراكم الأدلة ذات الصلة يتمثل أحد الحوافز الرئيسية لتطوير فهم أساسي لآلية إعادة التركيب الانتصافي في أن هذا الفهم ضروري لحل مشكلة الوظيفة التكيفية للجنس ، وهي مشكلة رئيسية لم يتم حلها في علم الأحياء قدم أندرسون وسيكلسكي نموذجًا حديثًا يعكس الفهم الحالي ، [13] وتم توضيحه في الشكل الأول في هذه المقالة يوضح الشكل أن اثنين من الكروماتيدات الأربعة الموجودة في وقت مبكر من الانقسام الاختزالي (الطور الأول) مقترنة ببعضها البعض وقادرة على التفاعل يتم بدء إعادة التركيب ، في هذا الإصدار من النموذج ، عن طريق كسر مزدوج (أو فجوة) يظهر في جزيء الحمض النووي (كروماتيد) في الجزء العلوي من الشكل الأول في هذه المقالة. ومع ذلك ، قد تبدأ أنواع أخرى من تلف الحمض النووي أيضًا في إعادة التركيب. على سبيل المثال ، يمكن إصلاح الارتباط المتقاطع بين الخيوط الناجم عن التعرض لعامل ربط متقاطع مثل ميتوميسين بواسطة .(HRR)
كما هو مبين في الشكل الأول أعلاه ، يتم إنتاج نوعين من المنتجات المؤتلفة يشار على الجانب والأيمن إلى نوع "تقاطع(CO)،حيث يتم تبادل المناطق المحيطةبالكروموسومات ، وعلى الجانب الأيسر ، نوع غير متقاطع" (NCO) حيث لا يتم تبادل المناطق المحيطة يشتمل نوع إعادة التركيب على ثاني أكسيد الكربون على التكوين الوسيط لاثنين من "تقاطعات Holliday" المشار إليها في الجزء السفلي الأيمن من الشكل بواسطة بنيتين على شكل X في كل منهما يوجد تبادل للخيوط المفردة بين الكروماتيدات المشاركة. يُعرف هذا المسار في الشكل باسم مسار DHJ تقاطع هوليداي مزدوج.
يتم إنتاج المؤتلفات NCO )الموضحة على اليسار في الشكل) من خلال عملية يشار إليها باسم "تلدين حبلا تعتمد على التركيب" (SDSA). يبدو أن أحداث إعادة التركيب من نوع NCO / SDSA أكثر شيوعًا من نوع CO / DHJ. [14] يساهم مسار NCO / SDSA قليلا في الاختلاف الجيني ، حيث تظل أذرع الكروموسومات المحيطة بحدث إعادة التركيب في التكوين الأبوي. وبالتالي ، فإن تفسيرات الوظيفة التكيفية للانقسام الاختزالي التي تركز حصريًا على العبور غير كافية لشرح غالبية أحداث إعادة التركيب.
أتشياسمي ومتغاير :
Achiasmy هي الظاهرة التي يكون فيها إعادة التركيب الجسدي غائبًا تمامًا في جنس واحد من النوع. تم توثيق الفصل الكروموسومي المتحقق بشكل جيد في ذكور ذبابة الفاكهة السوداء . تحدث التغاير عندما تختلف معدلات إعادة التركيب بين جنس النوع. [15] وقد لوحظ هذا النمط الجنسي ثنائي الشكل في معدل إعادة التركيب في العديد من الأنواع. في الثدييات ، غالبًا ما يكون لدى الإناث معدلات أعلى من إعادة التركيب. تنص "قاعدة هالدين-هكسلي" على أن الإنجازات تحدث عادة في الجنس غير المتجانس . [15]
إعادة تركيب فيروس الحمض النووي الريبي :
العديد من فيروسات الحمض النووي الريبي قادرة على إعادة التركيب الجيني عندما يوجد على الأقل جينومان فيروسيان في نفس الخلية المضيفة. [16] يحدث إعادة تركيب فيروس الرنا أثناء النسخ العكسي ويتم توسطه بواسطة الإنزيم ، النسخ العكسي. تحدث إعادة التركيب عندما يقفز النسخ العكسي من جينوم RNA لفيروس واحد إلى جينوم RNA للفيروس الآخر ، مما يؤدي إلى حدث "تبديل القالب" وخيط DNA واحد يحتوي على متواليات من كل من جينومات RNA الفيروسي. [17]
اعادة التركيب مسؤولة إلى حد كبير عن تنوع فيروسات الحمض النووي الريبي والتهرب المناعي. [18] يبدو أن إعادة تركيب الحمض النووي الريبي هو القوة الدافعة الرئيسية في تحديد بنية الجينوم ومسار التطور الفيروسي بين picornaviridae) (+) ssRNA ) (مثل فيروس شلل الأطفال . [19] في retroviridae )(+) ssRNA) (على سبيل المثال فيروس نقص المناعة البشرية ، يبدو أنه يمكن تجنب الضرر في جينوم الحمض النووي الريبي أثناء النسخ العكسي عن طريق تبديل الخيوط ، وهو شكل من أشكال إعادة التركيب. [20] [21]
يحدث إعادة التركيب أيضًا في reoviridae (dsRNA) على سبيل المثال reovirus) orthomyxoviridae )(-) ssRNA) (مثل فيروس [21] وcoraviridae)(+) ssRNA) (مثل .(SARS )
يبدو أن إعادة التركيب في فيروسات الحمض النووي الريبي هو تكيف للتعامل مع تلف الجينوم. [16] تم اقتراح التبديل بين خيوط القوالب أثناء تكرار الجينوم ، والذي يشار إليه باسم إعادة تركيب اختيار النسخ ، لشرح الارتباط الإيجابي لأحداث إعادة التركيب على مسافات قصيرة في الكائنات الحية مع جينوم الحمض النووي (انظر الشكل الأول ، مسار SDSA ). [23] يشير نموذج اختيار النسخ القسري إلى أن النسخ العكسي يخضع لتبديل القالب عندما يواجه نك في تسلسل الحمض النووي الريبي الفيروسي. وبالتالي ، فإن نموذج اختيار النسخ القسري يعني أن إعادة التركيب مطلوبة لسلامة الفيروس وبقائه ، حيث إنه قادر على تصحيح الضرر الجيني من أجل إنشاء DNA أولي. [24] نموذج آخر لإعادة التركيب يعارض هذه الفكرة ، وبدلاً من ذلك يقترح أن إعادة التركيب تحدث بشكل متقطع عندما يختلف مجالا النسخ العكسي ، RNAse H والبوليميراز ، في سرعات نشاطهما. هذا يفرض إنزيم النسخ العكسي من خيط RNA على الثاني. يشار إلى هذا النموذج الثاني من إعادة التركيب باسم نموذج الاختيار الديناميكي. [25] دراسة قام بها Rawson et al. قرر أن كلا نموذجي إعادة التركيب صحيحان في إعادة تركيب HIV-1 ، وأن إعادة التركيب ضرورية لتكاثر الفيروس. [26]
يمكن أن يحدث إعادة التركيب بشكل غير متكرر بين فيروسات حيوانية من نفس النوع ولكن من سلالات متباينة. قد تتسبب الفيروسات المؤتلفة الناتجة في بعض الأحيان في تفشي العدوى بين البشر. [22]
عند تكرار جينوم ssRNA الخاص به (+) ، فإن بوليميريز الحمض النووي الريبي المعتمد على RNA لفيروس شلل الأطفال (RdRp) قادر على إجراء إعادة التركيب . يبدو أن إعادة التركيب تحدث من خلال آلية اختيار النسخ التي يقوم فيها RdRp بتبديل قوالب ssRNA (+) أثناء توليف الجدائل السلبية. إعادة التركيب من قبل RdRp حبلا التحول أيضا يحدث في (+) مصنع ssRNA carmoviruses و tombusviruses
يبدو أن إعادة التركيب قوة دافعة رئيسية في تحديد التباين الجيني داخل فيروسات كورونا ، فضلاً عن قدرة أنواع الفيروسات التاجية على القفز من مضيف إلى آخر ، ونادرًا ، لظهور أنواع جديدة ، على الرغم من أن آلية إعادة التركيب غير واضحة. خلال الأشهر الأولى من وباء COVID-19 ، تم اقتراح أن حدث إعادة التركيب هذا كان خطوة حاسمة في تطور قدرة SARS-CoV-2 على إصابة البشر. ظهر نموذج ربط مستقبلات SARS-CoV-2 بالكامل ، بناءً على الملاحظات الأولية ، من خلال إعادة التركيب من فيروسات البانجولين من فيروسات كورونا . ومع ذلك ، دحضت التحليلات الأكثر شمولاً في وقت لاحق هذا الاقتراح وأظهرت أن السارس- CoV-2 تطور على الأرجح داخل الخفافيش فقط مع القليل من إعادة التركيب أو بدون إعادة تركيب .